肺癌是十大死因之首，但許多患者一生未抽菸，科學家已經直指空氣汙染是罪魁禍首，但從未找到致病機制。現在英國科學家發現，汙染空氣的細顆粒物，會活化肺部休眠、早就存在的癌症基因，因吸入汙染空氣發炎，導致癌症風險大增。研究團隊表示，雖然抽菸仍是肺癌主因，但空氣汙染活化休眠癌症基因這項發現，對每個人都是警鐘。
人們認為接觸致癌物如香菸煙霧或汙染致癌物，會導致 DNA 突變，然後轉成癌症，雖然高度懷疑空氣汙染也是促發因素，但科學家還未證明汙染是否直接導致肺癌及如何促發，且以前研究顯示，DNA 突變存在，但不一定引發癌症，且大多數環境致癌物不會引起突變。
空氣汙染與不抽菸者肺癌間關係還不清楚，現在謎團終於解開。英國弗朗西斯克里克研究所 (Francis Crick Institute) 和倫敦大學研究團隊分析英國、南韓和台灣超過 46 萬人健康數據，發現暴露於直徑小於 2.5 毫米的微小 PM2.5 汙染顆粒會導致 EGFR 基因突變風險增加，而 EGFR 基因和 KRAS 基因變化與肺癌有關。
研究團隊還分析近 250 個從未接觸香菸或重度汙染致癌物的人類肺組織樣本，這些人肺部雖然健康，但肺部組織仍有 18% 的 EGFR 基因和 33% 的 KRAS 基因出現 DNA 突變。不過科學家表示基因突變本身可能不足以驅動癌症，只是在那裡，但當細胞暴露於汙染，汙染物會引發導致炎症的「傷口癒合反應」，如果該細胞攜帶突變，就會形成癌症。
科學家也確定中間機制。老鼠實驗發現癌症是由白細胞介素 1 β (IL1B) 的炎症蛋白介導，1 β 是人體對 PM2.5 暴露免疫反應的一部分。給老鼠服用 1 β 抑制劑藥物，肺部組織對汙染物敏感性降低，進一步支持分子癌症預防的未來，或許可製成藥丸降低患癌症風險。先前諾華公司製造心臟病藥物的臨床試驗偶然發現服用 IL1B 抑制劑藥物的人，肺癌發病率顯著降低，科學家認為可能為新一波抗癌藥物鋪平道路。
空氣汙染是隱藏殺手，估計與每年超過 800 萬人死亡有關，約與抽菸死亡人數相同。法國癌症研究中心 Gustave Roussy 科學家表示，先前科學家沒有證實肺癌其他風險因子，認為這項研究非常有革命性。英國癌症研究中心的首席臨床醫生表示，「我們可選擇是否抽菸，但我們無法選擇空氣」，鑑於接觸汙染的人數可能是抽菸者五倍，空氣汙染是相當嚴重的全球性問題。
