）吸菸是導致肺癌的主要原因，這毫無爭議，但是只有10%～20%的長期菸民患有肺癌，這是為什麼？新研究找到了原因。
早些年的研究從大量患者的調查數據，發現了吸菸與罹患肺癌之間的密切關係。近幾年，隨著基因工具的發展，科學家得到了吸菸如何導致肺部細胞癌變的確鑿證據。比如這份新研究使用的一種名為單細胞多位移擴增（SCMDA）的技術，能夠準確無誤地看到細胞的癌變情況。
紐約阿爾伯特‧愛因斯坦醫學院（Albert Einstein College of Medicine）的研究人員使用SCMDA技術，對比菸民和非菸民兩組研究對象肺部的上皮細胞癌變的情況。一組是14位從不吸菸的非菸民，年齡介於11歲～86歲；另一組是19位菸民，年齡介於44歲～81歲，吸菸量最大的達到116包‧年（pack-years）。
包‧年是醫生衡量菸民一生中已經吸入菸量的指標。比如每天吸1包菸，菸齡1年，那麼吸菸量就是1包‧年；每天吸2包菸、菸齡10年和每天吸1包菸、菸齡20年，吸菸量都是20包‧年。
主要研究者之一阿爾伯特‧愛因斯坦醫學院的基因學教授西蒙‧斯皮瓦克（Simon Spivack）說：「這些肺部（上皮）細胞可以存活好幾年，甚至幾十年，因此隨著年齡的增長和吸菸量的增加，所累積的變異越來越多。在所有類型的肺部細胞中，這些細胞最容易出現癌變。」
檢查結果顯示，即使是非菸民，隨著年齡的增長，其肺部細胞累積的變異也在逐漸增多。當然，菸民肺部細胞累積的變異明顯更多。「這證明，吸菸的確增加細胞變異的幾率，也在增加患癌的幾率，這與以前提出的理論一致。這就是為什麼非菸民中患肺癌的比例很低，但是10%～20%的菸民都罹患肺癌。」
不過，這項研究發現了一個新的線索：在菸民組中，細胞的變異隨著菸量的增加而直線上升，患癌的可能性也在增加，然而，菸量超過23包‧年後，細胞變異的數量不再增加。
這個結果也符合很多人心中的疑問，似乎很多重度菸民並沒有罹患肺癌。斯皮瓦克說：「菸量最大的菸民所累積的變異並不是最多的。我們的數據顯示，這些人儘管大量吸菸，壽命也很長，這是因為他們的體內有一種抑制變異累積的機制。這可能是因為這些人有很強的基因修復能力，能夠抵銷菸草帶來的毒素。」
研究者表示，這項發現開啟了新的研究方向。「我們希望開發新的檢測方法，可以測量每個人DNA修復、或排毒的能力，可以作為評估不同個體患肺癌風險的手段之一。」
這份研究發表於《自然‧遺傳學》（Nature Genetics）期刊。
